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SFB 1036 17
mTOR-abhängiges Sensing von Translationsstress in Neuro (17)
| Coordinator | Professor Dr. Michael Brunner |
| Grant period | 2012 - 2021 |
| Funding body | Deutsche Forschungsgemeinschaft |
| DFG | |
| Identifier | G:(GEPRIS)224966387 |
⇧ SFB 1036: Zelluläre Qualitätskontrolle und Schadensbegrenzung ⇧
Note: CHK-2 ist Teil des konservierten DNA-Schadensreaktionsweges und wird bei genotoxischem Stress durch die Kinasen ATM und ATR aktiviert. Wir haben gezeigt, dass PRD-4, das CHK-2 Ortholog von Neurospora, Teil eines zusätzlichen Signalwegs ist, der bei Translationsstress durch TORC1 aktiviert wird. Daher münden genotoxischer und proteotoxischer Stress in Neurospora in einen gemeinsamen Signalweg. In Abwesenheit von Stress wird die Aktivierung von PRD-4 durch TORC1 durch eine antagonisierende instabile Phosphatase unterdrückt. Ziel dieses Projekts ist es, die Phosphatase zu identifizieren und dieses Stresssensorsystem auf molekularer Ebene zu charakterisieren.