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040 _ _ |a GEPRIS
|c http://gepris.its.kfa-juelich.de
150 _ _ |a TRR 57: Organfibrose: Von den Mechanismen der Schädigung zur Beeinflussung der Erkrankung
|y 2009 - 2020
371 _ _ |a Professor Dr. Christian Trautwein
450 _ _ |a DFG project G:(GEPRIS)36842431
|w d
|y 2009 - 2020
510 1 _ |a Deutsche Forschungsgemeinschaft
|0 I:(DE-588b)2007744-0
|b DFG
680 _ _ |a Ziel des Projekts ist die Hemmung von Leberfibrose durch Zellzyklus-Inhibition pro-fibrotischer Zellen (Hepatischen Sternzellen (HSC); Immunzellen). Leberfibrogenese ist mit erhöhter Aktivität des Zellzyklusproteins Cyclin E1 assoziiert. Die Funktion von Cyclin E1 in der alkoholischen Lebererkrankung, die einen wichtigen Risikofaktor für Leberfibrose darstellt, soll untersucht und die Rolle von Cyclin E1 in Immunzellen für Fibrose-Entstehung charakterisiert werden. Durch HSC-spezifische Applikation eines Cdk Inhibitors soll eine neue anti-fibrotische Behandlungsstrategie entwickelt werden.
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Marc 21